Latent infizéiert Zellen hunn den HIV-1 proviralen DNA Genom haaptsächlech integréiert an Heterochromatin, wat d'Persistenz vun transkriptional stille Proviren erlaabt.Hypoacetylatioun vun Histonproteine duerch Histon Deacetylasen (HDAC) ass an der Ënnerhalt vun der HIV-1 Latenz involvéiert andeems d'viral Transkriptioun ënnerdréckt gëtt.Zousätzlech, parodontal Krankheeten, verursaacht duerch polymikrobial subgingival Bakterien dorënner Porphyromonas gingivalis, gehéieren zu de meescht verbreet Infektiounen vun der Mënschheet.Hei weisen mir d'Effekter vun P. gingivalis op HIV-1 Replikatioun.Dës Aktivitéit kéint dem Bakteriekultursupernatant zougeschriwwe ginn, awer net un aner bakteriell Komponenten wéi Fimbriae oder LPS.Mir hu festgestallt datt dës HIV-1-induzéiert Aktivitéit an der ënneschter molekulare Mass (<3 kDa) Fraktioun vum Kultursupernatant erëmfonnt gouf.Mir hunn och bewisen datt P. gingivalis héich Konzentratioune vu Bottersäure produzéiert, als potente Inhibitor vun HDACs handelt an d'Histone-Acetylatioun verursaacht.Chromatin immunoprecipitation assays verroden, datt de corepressor komplex mat HDAC1 an AP-4 vun der HIV-1 laang terminal Widderhuelung Promoteur op Stimulatioun mat bakteriell Kultur supernatant concomitantly mat der Associatioun vun acetylated histon an RNA polymerase II dissoziéiert gouf.Mir hunn also erausfonnt datt P. gingivalis HIV-1 Reaktivéierung iwwer Chromatinmodifikatioun induzéieren an datt Bottersäure, ee vun de bakterielle Metaboliten, fir dësen Effekt verantwortlech ass.Dës Resultater suggeréieren datt Parodontalkrankheeten als Risikofaktor fir HIV-1 Reaktivéierung bei infizéierten Individuen kënnen handelen an zu der systemescher Verbreedung vum Virus bäidroe kënnen.
Post Zäit: Sep-10-2020